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我們常說“飯吃七分飽”，但這經驗背后藏著怎樣的生命科學密碼？近日，我國科學家的一項突破性研究，從分子層面給出了全新且顛覆性的答案。

復旦大學基礎醫學院雷群英團隊在國際頂級學術期刊《自然》上發表研究，首次發現中心代謝物乙酰輔酶A具有全新的“信號”功能，它像一個“指揮官”，能直接調控細胞在饑餓時“清理”衰老線粒體的關鍵過程。這項歷經近十年的研究，不僅揭開了“適度饑餓有益健康”的深層機制，更為攻克當今腫瘤治療中最棘手的“KRAS突變癌癥”耐藥難題，提供了全新的方向和策略。

如果把細胞比作一個繁忙的城市，線粒體就是“發電廠”，而乙酰輔酶A長期以來被認為是負責生產供電的“煤炭”和“后勤部長”。然而，雷群英團隊的發現，徹底改寫了這一教科書級認知。

“我們找到了一個感受營養狀態的全新信號通路，”雷群英介紹，“乙酰輔酶A本身就是一個關鍵的‘信號分子’。當細胞營養充足時，高水平的乙酰輔酶A會結合在一個名為NLRX1的蛋白上，像踩下‘剎車’，告訴細胞‘一切正常，無需大動干戈’；而當細胞饑餓時，‘剎車’被釋放，NLRX1蛋白迅速啟動，指揮細胞開啟‘線粒體自噬’過程，及時清理掉老化或受損的‘發電廠’，維持細胞的健康與穩定。”

這一發現的最大突破在于，它繞過了科學界以往公認的AMPK和mTOR兩條經典“饑餓感知”通路，發現了一條全新的“捷徑”，顛覆了人們對細胞如何感知與響應營養狀況的理解。

該研究的另一大價值，在于它為解決KRAS突變型癌癥的耐藥性帶來了曙光。KRAS是著名的“抗癌靶點”，但其突變型腫瘤對現有靶向藥物極易產生耐藥，是臨床上一塊“難啃的骨頭”。

雷群英團隊的研究恰好揭示了腫瘤細胞的“狡猾”自救伎倆。“當我們使用KRAS抑制劑攻擊癌細胞時，癌細胞會‘假裝饑餓’，巧妙地調動這條新發現的‘乙酰輔酶A-NLRX1’通路，加速清理自身的線粒體，從而在藥物的‘圍攻’下頑強存活下來，這就是產生耐藥性的一個新機制。”雷群英說。

那么，能否“將計就計”，打斷癌細胞的這個自救過程？研究團隊在后續實驗中證實，通過敲除NLRX1基因或使用特定抑制劑，能夠顯著增強KRAS抑制劑的抗腫瘤效果，讓癌細胞在藥物面前變得“不堪一擊”。“這相當于我們找到了癌細胞的‘命門’，為未來開發聯合療法提供了極其重要的新靶點和理論依據。”雷群英表示。

業內專家認為，該項研究是代謝生物學領域的一項突破性工作。它開辟了乙酰輔酶A的全新研究方向，其價值不僅體現在腫瘤治療領域，也對理解衰老機制、解析糖尿病等代謝性疾病的發展過程具有深遠的啟示。

對于公眾關心的“如何吃更健康”的問題，雷群英也給出了基于科學研究的建議：“在物質生活豐富的時代，很多時候容易過度飲食引起代謝失衡，危害健康。我們的工作為‘飯吃七分飽’提供了分子層面的科學解釋，建議大家不過度飲食并建立健康的生活方式。”