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12月5日，首都醫學科學創新中心高級研究員Maximina Hee Yun教授團隊攜手麻省大學醫學院René Maehr教授團隊，在《科學·免疫學》發表的研究首次證實：脊椎動物能夠在無任何組織殘留的條件下，完全再生一個復雜的淋巴器官——胸腺。

長期以來，科學界有個懸而未決的問題：脊椎動物能不能在完全沒有殘留組織的情況下“憑空再造”一個器官，特別是胸腺。作為免疫系統的關鍵器官，胸腺在大多數動物中只具備有限的修復能力，其再生必須依賴殘存的胸腺結構或祖細胞。

為了探究這個問題，Yun團隊以再生能力極強的墨西哥鈍口蠑螈為研究模型，完成了一系列近乎苛刻的實驗：精準徹底的胸腺全切術、連續高分辨率時序成像、單細胞組學、功能性驗證以及基因功能缺失實驗，系統追蹤并證實了胸腺再生的完整動態過程。結果顯示，35天后，墨西哥鈍口蠑螈長出了一個全新的胸腺——形態一樣、細胞類型一樣，連功能都和原生的一模一樣。功能性移植實驗進一步證明，再生胸腺能夠長期招募造血祖細胞，持續生產可遷移的功能性T細胞。它不是“長了個樣子”，而是真的重新開始工作了。

驅動這一驚人再生過程的關鍵信號是什么？通過單細胞RNA測序技術繪制胸腺再生階段圖譜，評估了其多樣化細胞群體的再現，并鑒定了這一過程中的關鍵分子驅動因子。研究團隊發現，作為胸腺發育的關鍵調控因子，Foxn1對于胸腺大小和完整的T細胞產量仍然至關重要，但令人驚訝的是，它并非啟動再生的“開關”。

真正的“鑰匙”來自兩個信號通路：骨形態發生蛋白（BMP，已知影響哺乳動物胸腺穩態）和一個較少被理解的“再生啟動器”——中期因子（Midkine，MDK）。研究顯示，阻斷MDK會顯著抑制再生，而經典的WNT信號通路在這一過程里居然并不需要。“損傷后MDK的瞬時爆發，是整個再生程序啟動最清晰的分子線索。”研究人員稱，這意味著，他們第一次找到了一個可以啟動脊椎動物免疫器官重建的“主控按鈕”。

研究人員稱，這項研究是生物學領域的一項重大突破。它不僅是首個脊椎動物復雜淋巴器官原位再生案例，擴寬了人們對器官再生能力的認知邊界，更具有深遠的轉化醫學價值。科學家們在墨西哥鈍口蠑螈身上發現的兩個關鍵“開關”——中期因子與骨形態發生蛋白信號通路，有望成為未來修復胸腺的“鑰匙”。

簡單來說，如果能找到安全方法，在人體內激活類似的信號通路，就有可能幫助那些胸腺受損的人群——比如做過胸腺手術的兒童，有特定免疫缺陷的患者，或是隨著年紀增長免疫力下降的老年人重新激活或增強胸腺功能，幫助身體重新擁有強大的免疫細胞“制造工廠”。

據了解，這不僅僅是一個實驗室里的發現，它已指向了一條清晰的藥物研發路徑。Yun實驗室已在首都醫學科學創新中心展開深入探索，重點包括：弄清啟動再生的“種子細胞”是什么；揭示再生器官大小和位置如何被精準調控；探索這種強大再生能力與人類胸腺自然衰老之間的關系；驗證相關信號通路在哺乳動物身上是否同樣有效。

該項目由首都醫學科學創新中心、德累斯頓再生治療中心的Yun實驗室與麻省大學醫學院分子醫學項目的Maehr實驗室聯合完成。

（圖片由課題組提供）